miércoles, 23 de noviembre de 2011

Transmisión sináptica

Transmisión sináptica

La transmisión sináptica se refiere a la propagación de los impulsos nerviosos de una célula hacia otra. Esto ocurre en una estructura especializada de la célula conocida como la brecha sináptica, un sitio de encuentro entre el axón de la neurona pre-sináptica y la neurona post-sináptica. La terminación de un axón pre-sináptico, que se encuentra opuesto a la neurona post-sináptica, se agranda y forma una estructura conocida como el botón terminal. Un axón puede hacer contacto a través de cualquier lugar en la segunda neurona: en las dendritas (una sinapsis axo-dendrítica), en el cuerpo celular (una sinapsis axo-somática) o los axones (una sinapsis axo-axonal).


Los impulsos nerviosos son transmitidos en la brecha sináptica por la liberación de químicos denominados neurotransmisores. Cuando el impulso nervioso, o el potencial de acción llega al final del axón pre-sináptico, las moléculas del neurotransmisor son liberadas hacia la brecha sináptica. Los neurotransmisores son un grupo diverso de compuestos químicos, desde aminas simples como la dopamina y amino ácidos tales como el acido gamma-amino butírico (GABA), hasta polipéptidos como las encefalinas. Los mecanismos por los cuales se produce una respuesta en ambas neuronas pre-sinápticas y post-sinápticas son tan diversos como los mecanismos usados por el factor de crecimiento y los receptores de citocinas.
Cuando el potencial de acción llega a los botones sinápticos, hace que las vesículas sinápticas se peguen a la membrana abriéndose y liberando los neurotransmisores (NT).
El espacio sináptico es el espacio entre la membrana de los botones sinápticos de la neurona que lleva el mensaje y la membrana de las dendritas de la neurona, músculo o glándula que va a recibir el mensaje.
Cuando los NT son liberados a la sinapsis, éstos se desplazan hasta la membrana objetivo y allí se adhieren en lugares específicos. Cuando el NT llega a la membrana objetivo tiene como resultado excitarla para que emita una señal o inhibirla de emitir mensajes.
Los neurotransmisores son los que, al incidir sobre las dendritas, inician un nuevo disturbio en la próxima neurona cuyo resultado puede ser que el impulso se transmita a través de esa neurona. El efecto puede ser también una contracción muscular o una secreción glandular.
Los NT guardan una relación llave cerradura respecto al lugar donde se adhieren.  Esto quiere decir que la relación es específica: ciertos NT pueden adherirse en determinados lugares y producen reacciones específicas. Además, dependiendo del lugar es la función que puede desempeñar el NTya sea como inhibidor o excitador.
También, dependiendo del lugar un mismo NT puede estar relacionado con diferentes procesos psicológicos o actividades mentales.

Acetilcolina (Ach)
A nivel muscular actúa como un excitador cuya función principal es provocar la contracción muscular.  Venenos como el curare y el botulismo actúan bloqueando la función de la Ach a nivel muscular.  El efecto puede ser la muerte por paro respiratorio o cardíaco.
Se ha encontrado también que la Ach desempeña un papel importante en la formación de memorias en el hipocampo. En los pacientes de Alzheimer se ha encontrado bajos niveles de Ach en el hipocampo. Estos pacientes padecen pérdida de memoria.

Dopamina
A nivel muscular actúa como inhibidor.  Su función principal es  lograr una mayor coordinación del movimiento muscular.
En los pacientes con el mal de Parkinson los niveles de dopamina son bajos.  Una de las características de estos pacientes es la falta de coordinación de los movimientos musculares.  Se ha utilizado el medicamento L-dopa en el tratamiento de esta condición
Por otro lado, en pacientes esquizofrénicos se ha encontrado un sobre uso de dopamina en ciertas


Clases de transmisión sináptica
Se distinguen tres tipos principales de transmisión sináptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:

  • Transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción;
  • Transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción;
  • Transmisión moduladora: aquella que cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por las células involucradas.
 Propiedades y regulación
Tras la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación de las moléculas transmisoras en la hendidura sináptica, el neurotransmisor es rápidamente eliminado del espacio por proteínas especializadas en su reciclaje, situadas en las membranas tanto presináptica como postsináptica. Esta recaptación evita la desensibilización de los receptores postsinápticos y asegura que los potenciales de acción subsiguientes generen un PEP de la misma intensidad. La necesidad de una recaptación y el fenómeno de la desensibilización en los receptores y canales iónicos significa que la fuerza de la sinapsis puede disminuir si un tren de potenciales de acción llega en una sucesión rápida, un fenómeno que hace que exista una dependencia de la frecuencia en las sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha de esta propiedad para computaciones, y puede ajustar las sinapsis mediante la fosforilación de las proteínas implicadas. El tamaño, número y tasa de reposición de las vesículas también está sujeto a regulación, así como otros muchos aspectos de la transmisión sináptica. Por ejemplo, un tipo de fármaco conocido como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o SSRI afectan a ciertas sinapsis inhibiendo la recaptación del neurotransmisor serotonina. Por el contrario, un neurotransmisor excitatorio muy importante, la acetilcolina, no es recaptada, pero es eliminada por acción de la enzima acetilcolinesterasa.



Bibliografía
- Página Prof. Eddie Marrero, Ph. D. Neurona. Biología y comportamiento. Disponible en:  http://academic.uprm.edu/~eddiem/psic3001/id36.htm. Consulta: noviembre 23, 2011.
-Bioquímica de la Transmisión sináptica. Disponible en: http://themedicalbiochemistrypage.org/spanish/nerves-sp.html. Consulta: noviembre 23, 2011.




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